Protocollo sperimentale
Ratti Wistar maschi, con diabete indotto con streptozotocina i.v. (55 mg/kg), sono stati trattati per 7 settimane consecutive, miscelando ogni giorno al mangime in polvere 80 mg LZ/kg/die. Un gruppo di ratti diabetici non trattati e uno di ratti normoglicemici sono stati usati come controlli.
Analisi dopo 3, 5 e 7 sett. dall’inizio del trattamento:
AGE serici (test ELISA con Mouse MoAb anti- N?-(carboxymethyl) lysine, Clone No. NF-1G, CosmoBio Co., Ltd, Tokyo, Japan ).
Analisi alla fine del trattamento:
depositi di AGE (immunoistochimica); AGE urinari (test ELISA con Mouse MoAb anti- N?-(carboxymethyl) lysine).
Analisi statistica: Student-Newman-Keuls. Dati sono espressi come media±DS.

L’azione nefroprotettiva delle microsfere contenenti lisozima è presumibilmente correlata alla capacità del LZ di sequestrare gli AGE circolanti ed eliminarli per via renale. Questa ipotesi è supportata dai risultati preliminari ottenuti dalla quantificazione degli AGE nelle urine e nel siero. Da questi dati emerge che il trattamento con il LZ microincapsulato aumenta l’escrezione urinaria degli AGE, rispetto ai ratti sani e a tutti gli altri gruppi diabetici (trattati e non), con una significativa riduzione degli AGE circolanti a livello serico.
Per la prima volta è stata provata l’azione scavenger anti-AGE del lisozima somministrato per via orale su AGE serici formatisi spontaneamente.